Immunkerülési stratégiák paraziták.

Az ilyen apoptotikus utánozást szigorúan jellemezték számos 16, 17 vírus és tripánosomatiddal. Hasonlóképpen kimutatták, hogy a Leishmania parazita protisták különböző fajtáiból származó amasztotoknak az emlős makrofág gazdaszervezetekbe történő beépítése amilorid-érzékeny folyamattal történik, amely a PS expozíciótól függ, és független az immunglobulin Fc receptoroktól. Csakúgy, mint az apoptotikus sejtek által kiváltott gyulladáscsökkentő hatás fokozza a leishmaniális növekedést, maguk a Leishmania-k ugyancsak gyulladásgátló citokinek indukálásához vezetnek a fertőzött emlősöknél.

Számos olyan molekula, amely az intracellulárisan glikolízisben részt vevő enzimekként funkcionál, különösen az α- enoláz és a glutaraldehidfoszfát dehidrogenáz GAPDHaz apoptotikus sejtek felületén externálódik, és azonosításra került a konzervált, proteáz-érzékeny apoptotikus sejtfelszíni determinánsok között. A teljes glikolitikus útvonalat az 1. Ezek a glikolitikus enzimmolekulák léteznek meglepően kiterjedt sejtkomponensek sorában, amelyek autoantigéneket reprezentálnak és amelyek az apoptotikus sejtek felületén vannak kitéve 25, valószínű, hogy az autoimmun immunkerülési stratégiák paraziták hiányát rendszerint az IAI útján állapítják meg és tartják fenn.

A glikolitikus enzimmolekulák apoptotikus külső megjelenése. Az életképes sejtek intracelluláris glikolitikus útjában enzimként részt vevő fehérjefajok közül sok az apoptotikus sejtek membránfehérjéivel gazdagodik, és kifejezetten az apoptotikus sejt immunkerülési stratégiák paraziták vannak kitéve kitöltött dobozokban látható. Ezen glikolitikus enzimmolekulák külső megjelenése az apoptotikus sejthalál folyamatának gyakori korai eseménye.

Adaptálva: 12 Teljes méretű kép A glikolitikus enzimek felszíni expozícióját korábban már immunkerülési stratégiák paraziták enterális baktérium és patogén esetében megfigyelték.

Azt állítottuk, hogy a immunkerülési stratégiák paraziták milyen kenyér lehetséges giardiasis esetén? mikroorganizmusoknak való kitettsége az IAI kiaknázását tükrözi az apoptotikus mimikrián keresztül, és hogy az ezt követő immunszuppresszió megkönnyíti a patogenezist, valamint immunkerülési stratégiák paraziták kommensalizmust.

Bár számos áttekinthető tanulmány funkcionális szempontból jelentős szerepet játszik az apoptotikus sejtek bevonásában olyan patogenezis esetekben, mint például ezek, a 40, 41, az apoptotikus és apoptotikus jellegű események szélesebb összetettségét és sokféleségét a mikrobiális patogenezis fokozásában korábban nem értékelték teljes mértékben.

Apoptotikus felforgatás A Listeria monocytogenesegy virulens és letális fakultatív intracelluláris baktériumkórokozó 39, 42 esetében a gazdasejt apoptózisának indukálása fontosnak tűnik a bakteriális patogenitás szempontjából. A Listeria monocytogenes régóta ismert, hogy kiváltja az emlős sejtek apoptotikus halálát.

Bár a limfociták nem kritikus jelentőségűek a Listeria monocytogenes in vivo replikációjában és patogenezisében, széles körben indukálódnak apoptotikus halálra a Listeria monocytogenes fertőzés során. A limfociták nélküli egereket és a fertőzés során indukált apoptotikus limfocitákat kevésbé érzékenyek a Csovajó férgek monocytogenes fertőzésre, mint a limfocita-hiányos, vad típusú egereket.

A normál limfocitapopulációk bevezetése genetikailag hiányos állatokba helyreállította a kórokozók érzékenységét a normál emelkedett szintre. Ezek az immunkerülési stratégiák paraziták első pillantásra paradoxnak tűnnek: a limfociták az adaptív immunitás effektorai, a limfocitahiányos állatok immunhiányosak.

Az apoptotikus sejtek által kiváltott mély immunszuppresszív válaszok fényében indokolt lehet azt állítani, hogy a Listeria monocytogenes által kiváltott apoptotikus limfociták elnyomják a gazdaszervezet veleszületett immunválaszát, amely a bakteriális fertőzés ellen irányul a 2. Valójában megerősítettük, hogy az exogén apoptotikus és nem nekrotikus limfociták elnyomják a gazdaszervezet gyulladásos reakcióit, és in vivo növelik a baktérium növekedését és patogenitását Pattabiraman, Palasiewicz, Visvabharathy, Freitag és Uckerelőkészítés alatt.

Az apoptózis és az IAI lebomlása Listeria monocytogenes által. Egy egyszerűsített modell vázolja a Listeria monocytogenes fertőzés által a gazdaszervezetben kiváltott versengő, antagonista válaszokat. A gazdasejt apoptózisának indukálása a Listeria monocytogenes által a fertőzés első fázisában Bal oldali panel ezt követően antagonizálja a gyulladáscsökkentő válaszokat, ezáltal egy gyulladásgátló szakaszhoz jobb oldali panel vezet, amelynek során a Listeria monocytogenes replikációja és a patogenezis fokozódik.

Az LLO-t kis horog alakú szimbólumként ábrázolják, amelynek hosszú karja a membránt indító régió, amely a koleszterin-kötő motívumot tartalmazza.

A veleszületett immunválaszok kiváltása például a gyulladást elősegítő citokinek felszabadulása révén az extracellulárisan exponált veleszületett immunreceptorok kiváltásával, mint például a toll-szerű 2. Az extracellulárisan exponált és intracelluláris veleszületett immunreceptorok egyszerű struktúrákként vannak feltüntetve, konkáv kötőzsebben.

Jobb panel: A Listeria monocytogenes fertőzés során meghalni bekövetkező apoptotikus gazdaszervezet limfociták felismerése más sejttípusok mellett immunkerülési stratégiák paraziták a bal oldali panelt egy immunkerülési stratégiák paraziták veleszületett apoptotikus receptoron keresztül az IAI-re jellemző gyulladásgátló reakciókhoz vezet, ideértve az proinflammatorikus citokin expresszió 1.

A gyulladásgátló citokin expresszió indukcióját, amely szintén megjelenik 1. Apoptotikus mimikri A protiszta parazita, a Leishmania amazonensis az apoptotikus utánozás talán a legmeglepőbb példáit mutatja be, ahol az apoptotikus jellegű PS-expozíció megkönnyíti a fertőző internalizációt 21, és a glikolitikus enzim-expozíció szolgálja a gazdaszervezet immunszuppresszióját. Még nem tisztázott, vajon elegendő-e valamelyik külső molekulája az IAI kiváltásához, vagy e célból több fehérje szükségszerűen együttesen immunkerülési stratégiák paraziták.

A trypanosomatids biológiája provokatív kontextust mutat e kérdés feltárására. A glikolízis szubcelluláris kompartmentálódása a trippanosomatidokban alapvetően különbözik, mint az összes többi eukarióta esetében, ahol a glikolízis citoplazmás módon zajlik le.

Trypanosomatidákban a glikolitikus enzimek többsége szokatlan peroxiszóma-szerű organellákban van, amelyeket glikozómáknak neveznek; csak a terminális három glikolitikus enzim citoszolos 48, 49 lásd a 3.

Így a trippanosomatidokban a GAPDH és az enoláz különálló intracelluláris lokalizációkban létezik, és semne giardia copii kapcsolódnak egymáshoz. A glikolitikus enzimek glikozomális lokalizációja. A 48, 49 glikozómában és anélkül található glikolízis enzimeit és közbenső termékeit itt ábrázoljuk. A glükoszómák a trippanosomatidok intracelluláris peroxiszómaszerű organellái, amelyeket immunkerülési stratégiák paraziták lipid kettős rétegű membrán korlátoz a kettős szilárd vonal képviseliamelyen belül a glikolízis proximális lépései bekövetkeznek.

A glikozomális tartalom a heteroxenos trippanosomatid életciklusa során változik, és más anyagcsere folyamatok immunkerülési stratégiák paraziták a glicerin katabolizmust is lokalizálódnak benne.

immunkerülési stratégiák paraziták

Az intraglikozomális glikolitikus enzimeket sötétebb lila mezőkben mutatjuk be; Az extraglikozomális citoszolos glikolitikus enzimeket világosabb kék négyzetekben mutatjuk be. A kitöltött dobozok azokat a glikolitikus enzimeket jelölik, amelyek emlősök homológjai az apoptotikus sejt felületén vannak lásd 1. Teljes méretű kép A glikolitikus enzimmolekulákról számoltak be, hogy Leishmania fajok és más trypanosomatidok externázzák őket. Megállapítottuk, hogy a protiszta Leishmania amazonensis parazita fertőző formája extraglikozomális enolázt extranzizál sejtfelületén intraglikozomális glikolitikus enzimmolekulák immunkerülési stratégiák paraziták Wanderley, Gomes, Vieira, Barcinski, Meyer Fernandez és Uckerelőkészítés alatt.

Paraziták általi immunkerülés mechanizmusok

Ez összhangban áll a glikozomális és nem glikozomális enzimek asszociációjának hiányával a Trypanosoma cruzi- ban, amelyben az extraglikozomális enoláz 50 külső megjelenése úgy tűnik, hogy az intraglikozomális trioszoszfoszfát-izomeráz bevonása nélkül történik. Az enoláz külső megjelenés evolúciós jelentőségén túl ez arra utalhat, hogy más glikolitikus enzimmolekulák nélkülözhetetlenek az IAI kiváltásához.

Ez a munka, amely dokumentálja a szóban forgó protisztikus kórokozók által végzett közvetlen és kiterjedt apoptotikus utánozást, megerősíti a glikolitikus enzimek externáliájának szerepét az IAI kiváltásában. Ezenkívül az evolúció szempontjából távoli trypanosomatid-biológia bonyolult kontextust biztosít, amellyel pontosíthatjuk az alapvető IAI-meghatározókra vonatkozó nézeteinket.

cernagiliszta tünetei gyermekek férgek gyors kezelése

Átprogramozott sejthalál Az apoptózist és az IAI-t kihasználó mikrobák egyre növekvő listáját felismerték, ideértve mind a gram-pozitív, mind a gram-negatív baktériumokat, valamint a nem baktérium kórokozókat.

Ezzel szemben a sejthalál vírusos átprogramozása külön megközelítést tükröz. Mint sok vírustípus esetében, az adenovírusok sejthalált indukálnak a fertőzött sejtekben.

Ezek a vírusok halálgátló génterméket kódolnak, amely megakadályozza a gyors halált, elősegíti a vírus replikációját, és végül a sejthalál látszólag nem apoptotikus formáját eredményezi. Vagyis az apoptotikus jellegű sejtek, amelyek E1B 19 K-hiányos adenovírussal való fertőzés eredményeként elpusztultak, nem voltak immunszuppresszív, és a vad típusú adenovírusfertőzés eredményeként elpusztult nem apoptotikus sejtek immunszuppresszív hatásúak.

hogyan lehet eltávolítani a széklet

Ez az autentikus Bcl-2 reakció a férgek tablettáitól az E1B 19 K-t, de nem programozza ilyen megfordított viselkedést a nem fertőzött emlőssejtekkel kapcsolatban, és más adenovirális gén további hozzájárulására utal.

Nyilvánvaló, hogy a fertőzés által kiváltott halál gátlása, valamint a halál átprogramozása és az ezzel járó immunmoduláció előnyös az adenovírus patogenitásában. Az adenovírus sejthalál átprogramozásának teljes immunkerülési stratégiák paraziták alapját és mechanizmusát még tisztázni kell. Ugyanígy nem vizsgáljuk meg, hogy más vírusok irányítják-e a sejthalál újraprogramozását.

Következtetés Míg a sejtek halálát egyszer arra a kérdésre adták, hogy megoldják a nem megfelelő sejtek sorsát, most megértjük, hogy nemcsak immunkerülési stratégiák paraziták a sejthalál, hanem az elhalt sejtek kölcsönhatása a szomszédos és más életképes sejtekkel.

Az ilyen interakciók diszfunkciói immun elsősorban autoimmun és gyulladásos patológiákkal és neurodegeneratív immunkerülési stratégiák paraziták társulnak. Ebben az összefüggésben nem meglepő, hogy egyes mikrobák aláássák ezeket a folyamatokat, és javítják a patogenezist. Noha a fenti esetek rávilágítanak a mikrobiális kórokozók által alkalmazott különféle eszközökre az IAI kiaknázására és a patogenitás fokozására, nem világos, hogy valaha egyetlen manipulációs utat izoláltak-e.

A mikrobiális patogenezis változatos stratégiákat foglal magában, beleértve a célzott apoptózisspecifikus és apoptotikus rokon manipulációk komplexitását. Arra is gondolkodunk, hogy az őslakos mikrobák apoptotikus utánozása lokálisan befolyásolja felnőtteknél vannak pinworms ek IAI-t, és elősegítheti a kommensalizmust.

Az IAI patogenikus kiaknázásának ezen módjainak részletes megértése alapvető fontosságú a patogenitás mechanizmusainak átfogóbb felmérése szempontjából, és valószínűleg különösen ésszerű az IAI teljes megértése szempontjából.

Különösen az IAI kórokozó kiaknázásának mechanizmusainak molekuláris boncolása ígéretet tesz az új mikrobiális immunválasz fokozását célzó terápiás beavatkozási célok azonosítására.